Главная
Новости
Строительство
Ремонт
Дизайн и интерьер



















Яндекс.Метрика

Патология гемостаза

Гемостаз- это сложный биологический процесс в организма обеспечивающий его жизнедеятельность, а именно:

-остановку кровотечения в случае повреждения сосудов

-поддержание определенного жидкого объема крови в сосудах, в случае, если повреждение отсутствует.

Система РАСК ( регуляция агрегатного состояния крови )

-обеспечивает гемостаз, и включает в себя :

  • сосуды
  • тромбоциты и эритроциты
  • системы свертывания крови
  • противосвертывающую систему
  • фибринолитическую систему
  • регуляторные механизмы.
  • Тромбоциты являются важным составляющим системы гемостаза и выполняют много функций.

    Функции тромбоцитов:

  • вазоконтрикторная - при агрегации тромбоциты вызывают пролонгированный спазм.
  • ангиотрофическая - поддерживают трофику сосудистой стенки и её проницаемость.
  • адгезивно-агрегационная -прилипание тромбоцитов к сосудистой стенки. Факторы адгезии: коллаген (изменение состава сосудистой стенки и обнажение коллагена), фактор Виллибранда (тромбоадгезин).
  • коагуляционная-
  • репаративная -ликвидация дефектов ткани, в результате образования тромба и дальнейшей эпителизации поверхности.
  • Геморрагический диатез

    -нарушение гемостаза характеризующееся повышенной кровоточивостью из-за слабости слабости гемостатических механизмов.

    Виды геморрагического диатеза по первичности поражения:

    1.ангиопатия

    2.тромбоцитопатия

    3.коагулопатия.

    Ангиопатии

    – это геморрагические синдромы, обусловленные нарушением основных свойств сосудистой стенки: проницаемости, эластичности, резистентности, сократимости.

    По этиологии ангиопатии бывают:

    - наследственные,

    - приобретённые.

    К наследственным ангиопатиям относятся : болезнь Виллебранда, болезнь Рандю-Ослера, синдром Луи-Бар, энцефалотригеминальный ангиоматоз Стерджа-Вебера-Крабб, цереброспинальный ангиоматоз (болезнь Гиппеля-Линдау), синдром Казабаха-Мерита, кортико-менигеальный диффузный ангиоматоз (болезнь Ван-Богарта-Диври)

    К приобретенным относят: цинга (скорбуд), болезнь Шенляйн-Геноха

    Тромбоцитопатия

    – это геморрагические диатезы, связанные с уменьшением количества или нарушением функции тромбоцитов.

    Виды тромбоцитопатий

    1. Тромбоцитопении (снижение количества циркулирующих в крови тромбоцитов)

    - мегакариоцитарные (аутоиммунная (болезнь Верльгофа),лекарственная, гиперспленическая, неонатальная)- усиленное разрушение циркулирующих в крови тромбоцитов

    - амегакариоцитарные - вызваны нарушением тромбоцитопоэза.

    2. Собственно тромбоцитопатии (тромбастения Глацмана, тромбодистрофия, атромбия).

    Коагулопатии

    – это геморрагические синдромы, обусловленные дефицитом факторов либо нарушением функций плазменного звена гемостаза.

    ВИДЫ КОАГУЛОПАТИЙ

    1. Наследственные

    -гемофилии ( гемофилия А, В, С)

    -диспротромбии (гипопроакцелеринемии, гипопроконвертинемию, гипопротромбинемию.)

    -гипофибриногенемии-расстройство фибринообразования

    2. Приобретённые

    -первичные( Гипо- и авитаминозы К, антикоагулянтные коагулопатии, коагулопатии при активации фибринолиза)

    -вторичные (заболеваниях печени (токсические и вирусные гепатиты, цирроз печени), заболевания почек (нефротический синдром), образовании и накоплении в организме аутоантител, ДВС-синдром, лейкозы)

    Тромбофилические диатезы

    -нарушение гемостаза, характеризующееся ускорением свёртывания крови и склонностью к внутрисосудистому тромбообразованию.

    Главными факторами в развитии тромбофилических диатезов являются: повреждение эндотелия, замедление кровотока и повышение свертываемости крови.

    Тромбогеморрагический синдром

    – сочетание массивного внутрисосудистого свёртывания крови с кровотечением вследствие развития коагулопатии потребления и тромбоцитопении.

    Причины :

    тяжелый сепсис, массивный цитолиз, тяжелая аллергическая реакция, шок, травматические хирургические вмешательства, лейкозы, акушерская патология).

    Стадии:

  • гиперкоагуляция- активация свертывающей системы крови, внутрисосудистая агрегация тромбоцитов, активация плазменных систем крови.
  • гипокоагуляция- снижение количества тромбоцитов, оставшиеся тромбоциты заблокированы продуктами деградации фибрина, снижается содержание фибриногена.
  • активация фибринолиза- восстановление проходимости микроциркуляторного русла за счет лизиса микротромбов.
  • исход- благоприятный: восстановление нарушенных функций, неблагоприятный : развитие шоковых органов с развитие дистрофических, некротических изменений в тканях, заканчиваются летальным исходом.